שלנו מערכת חיסונית פועל ברציפות כדי לשמור על בריאותנו ולהגן עלינו חיידקים, וירוסיםוחיידקים אחרים. אולם לעיתים מערכת זו הופכת להיות רגישה מדי, הגורמת תגובות רגישות יתר זה יכול להזיק ואפילו קטלני. תגובות אלה הינן תוצאה של חשיפה לסוג כלשהו של אנטיגן זר או בגוף.
תגובות רגישות יתר לניתוק מקשים
- תגובות רגישות יתר הן תגובות חיסוניות מוגזמות לאלרגנים.
- ישנם ארבעה סוגים של תגובות לרגישות יתר. סוגים I עד III מתווכים על ידי נוגדנים ואילו סוג IV מתווך על ידי לימפוציטים של תאי T.
- רגישות-יתר מסוג I כרוכה בנוגדנים מסוג IgE אשר רגישים תחילה אדם לאלרגן ומעוררים תגובה דלקתית מהירה לאחר חשיפה לאחר מכן. אלרגיות וחום השחת הם שניהם מסוג I.
- רגישות יתר מסוג II כוללת קשירה של נוגדני IgG ו- IgM לאנטיגנים על משטחי התא. זה מעורר מפל של אירועים שמוביל למוות בתאים. תגובות עירוי המוליטיות ומחלות המוליטיות של יילודים הן תגובות מסוג II.
- רגישות יתר מסוג III נובעת מהיווצרות קומפלקסים של נוגדן נוגדנים המתיישבים על רקמות ואיברים. בניסיון להסיר קומפלקסים אלה נפגעת גם הרקמה הבסיסית. מחלות סרום ודלקת מפרקים שגרונית הם דוגמאות לתגובות מסוג III.
- רגישות יתר מסוג IV מוסדרת על ידי תאי T ומעוכבת תגובות לאנטיגנים הקשורים לתאים. תגובות טוברקולין, אסטמה כרונית ודלקת עור במגע הן דוגמאות לתגובות מסוג IV.
תגובות רגישות יתר מסווגות לארבעה סוגים עיקריים: סוג I, סוג II, סוג III, ו סוג IV. תגובות מסוג I, II ו- III הן תוצאה של נוגדן פעולות, בעוד שתגובות מסוג IV כוללות לימפוציטים של תאי T ותגובות חיסון בתיווך תאים.
תגובות רגישות יתר מסוג I
רגישות יתר מסוג I הן תגובות חיסוניות לאלרגנים. אלרגנים יכול להיות כל דבר (אבקהעובש, בוטנים, תרופות וכו ') שמעוררת תגובה אלרגית אצל אנשים מסוימים. אותם אלרגנים לא בדרך כלל גורמים לבעיות אצל מרבית האנשים.
תגובות מסוג I כוללות שני סוגים של תאי דם לבנים (תאי תורן ובזופילים), וכן נוגדנים נגד אימונוגלובולין E (IgE). לאחר החשיפה הראשונית לאלרגן, מערכת החיסון מייצרת נוגדנים מסוג IgE הנקשרים ל קרומי תאים של תאי תורן ובסופילים. הנוגדנים ספציפיים לאלרגן מסוים ומשמשים לגילוי האלרגן לאחר חשיפה לאחר מכן.
חשיפה שנייה מביאה לתגובה חיסונית מהירה כאשר נוגדנים מסוג IgE המחוברים לתאי תורן ובזופילים קושרים אלרגנים ויוזמים ניוון בתאי הדם הלבנים. במהלך נימול, תאי תורן או בזופילים משחררים גרגירים המכילים מולקולות דלקתיות. פעולות של מולקולות כאלה (הפרין, היסטמין וסרוטונין) גורמות לתסמיני אלרגיה: נזלת, עיניים דומעות, כוורות, שיעול וצפצופים.
אלרגיות יכולות לנוע בין קדחת חציר קלה לאנפילקסיס מסכן חיים. אנפילקסיס הוא מצב רציני, הנובע מדלקת הנגרמת כתוצאה משחרור היסטמין, המשפיע על נשימה ו מערכות הדם. הדלקת המערכתית מביאה ללחץ דם נמוך ולחסימה של מעברי אוויר כתוצאה מנפיחות בגרון ולשון. מוות עשוי להתרחש במהירות אם לא מטפלים באפינפרין.
תגובות II לרגישות יתר
רגישות יתר מסוג II, נקראת גם רגישות יתר ציטוטוקסית, הם תוצאה של אינטראקציות עם נוגדנים (IgG ו- IgM) עם תאי גוף ו רקמות שמובילות להרס תאים. לאחר הכבודה לתא, הנוגדן יוזם מפל של אירועים, הידועים כשלמים, הגורמים לדלקת ולתמונת תאים. שתי רגישות יתר נפוצה מסוג II הן תגובות עירוי המוליטיות ומחלה המוליטית של יילודים.
תגובות עירוי המוליטיות כרוך דם עירויים עם תואם סוגי דם. קבוצות דם ABO נקבעות על ידי האנטיגנים על משטחי תאי הדם האדומים והנוגדנים הקיימים בפלסמת הדם. לאדם עם סוג דם A יש אנטיגנים A בתאי דם ונוגדנים B בפלסמת הדם. לסובלים מסוג B יש אנטיגנים B ונוגדנים A. אם לאדם עם דם מסוג A ניתנה עירוי דם בדם מסוג B, ה- B נוגדנים בפלזמה של המקבלים יתקשרו לאנטיגנים B בכדוריות הדם האדומות של דם שהועבר. הנוגדנים מסוג B יגרמו לתאי הדם מסוג B להתכווץ זה לזה (אגרנוטין) ולייז, משמיד את התאים. שברי תאים מהתאים המתים עלולים להכשיל את כלי הדם המובילים לנזק כליות, ריאותואפילו מוות.
מחלה המוליטית של יילודים הוא רגישות יתר מסוג II המערבת תאי דם אדומים. בנוסף לאנטיגנים A ו- B, תאי דם אדומים יתכן שיש גם אנטיגנים Rh על המשטחים שלהם. אם קיימים אנטיגן Rh בתא, התא חיובי ל- Rh (Rh +). אם לא, זה Rh שלילי (Rh-). בדומה לעירויי ABO, עירויים לא תואמים עם אנטיגנים של גורם Rh יכולים להוביל לתגובות עירוי המוליטיות. במקרה של חוסר התאמה בין גורם לילד בין אם לילד, עלולה להופיע מחלה המוליטית בהריונות הבאים.
במקרה של אם Rh עם ילד Rh +, חשיפה לדם של הילד בשליש האחרון של ההיריון או במהלך הלידה תגרום לתגובה חיסונית אצל האם. המערכת החיסונית של האם הייתה בונה נוגדנים כנגד אנטיגנים Rh +. אם האם נכנסה שוב להריון והילדה השנייה הייתה Rh +, הנוגדנים של האם היו נקשרים לתינוקות תאי דם אדומים + Rh וגורמים להם להמיס. כדי למנוע התרחשות של מחלה המוליטית, אמהות Rh מעניקות זריקות Rhogam כדי לעצור את התפתחות הנוגדנים נגד דם העובר Rh +.
תגובות III לרגישות יתר
רגישות יתר מסוג III נגרמת כתוצאה מהיווצרות קומפלקסים חיסוניים ברקמות הגוף. קומפלקסים חיסוניים הם המוני אנטיגנים עם נוגדנים קשורים אליהם. מתחמי נוגדן-נוגדנים אלה מכילים ריכוזי נוגדנים גדולים יותר (IgG) מאשר ריכוזי אנטיגנים. המתחמים הקטנים יכולים להתיישב על משטחי רקמות, שם הם מעוררים תגובות דלקתיות. המיקום והגודל של המתחמים הללו מקשים על תאים פגוציטים, כמו מקרופאגים, כדי להסיר אותם על ידי פגוציטוזיס. במקום זאת, מתחמי הנוגדן-נוגדנים נחשפים לאנזימים המפרקים את המתחמים אך גם פוגעים ברקמות הבסיסיות בתהליך.
תגובות חיסוניות למתחמי נוגדן נוגדנים ב- כלי דם רקמות גורמות להיווצרות קריש דם ולחסימה בכלי הדם. זה יכול לגרום לאספקת דם לא מספקת לאזור הפגוע ולמוות רקמות. דוגמאות לרגישות יתר מסוג III הן מחלת סרום (דלקת מערכתית הנגרמת בגלל משקעים מורכבים של מערכת החיסון), זאבת ודלקת מפרקים שגרונית.
תגובות IV לרגישות יתר
רגישות יתר מסוג IV אינה כוללת פעולות נוגדנים אלא תאי T לימפוציט פעילות. תאים אלה מעורבים בחסינות בתיווך תאים, תגובה לתאי גוף שנדבקו או נושאים אנטיגנים זרים. תגובות מסוג IV הן תגובות מאוחרות, שכן לוקח זמן להתרחש תגובה. חשיפה לאנטיגן מסוים על עור או אנטיגן בשאיפה גורם תא T תגובות שגורמות לייצור של תאי T זיכרון.
לאחר חשיפה לאחר מכן לאנטיגן, תאי הזיכרון גורמים לתגובה חיסונית מהירה וחזקה יותר הכוללת הפעלה של מקרופאג. התגובה המקרופאגית היא הפוגעת ברקמות הגוף. רגישויות-יתר מסוג IV המשפיעות על העור כוללות תגובות טוברקולין (בדיקת עור שחפת) ותגובות אלרגיות לטקס. אסטמה כרונית היא דוגמא לרגישות יתר מסוג IV הנובעת מאלרגנים בשאיפה.
יש רגישות-יתר מסוג IV כרוכה באנטיגנים הקשורים לתאים. תאי T ציטוטוקסיים מעורבים בסוגים אלו של תגובות וסיבות אפופטוזיס (מוות תאים מתוכנת) בתאים עם האנטיגן המזוהה. דוגמאות לסוגים אלו של תגובות רגישות-יתר כוללות דרמטיטיס במגע שנגרם על ידי קיסוס ודחיית רקמות להשתלה.
הפניות נוספות
- פרקר, נינה ואח '. מיקרוביולוגיה. OpenStax, אוניברסיטת רייס, 2017.